CC趨化因子配體17(CCL17)也稱為胸腺活化調節趨化因子(Thymus and Activation-Regulated Chemokine, TARC)，屬于Cys-Cys(CC)趨化因子家族的小細胞因子。CCL17可由多種細胞產生，包括樹突狀細胞、單核細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、上皮細胞、朗格漢斯細胞、成纖維細胞、血小板和各種T細胞。CCL17在胸腺中組成性表達，在肺、結腸和小腸中表達水平較低，在植物凝集素刺激的外周血單核細胞中短暫表達。

人CCL17的基因位于16號染色體上，其cDNA編碼由94個氨基酸(aa)殘基組成的高度堿性前體蛋白和由23個氨基酸(aa)殘基組成的信號肽，該信號肽被裂解生成由71個氨基酸(aa)殘基組成的成熟分泌蛋白。CCL17與CC趨化因子家族的其他趨化因子RANTES, MIP-1 alpha, MIP-1 beta, MCP-1, MCP-2, MCP-3和I-309的氨基酸序列同源性大致為24%~29%。CCL17與CCL22的同源性較高，兩者共享相同的受體。

CCL17的主要功能受體是CCR4，通過結合CCR4，CCL17能夠強力趨化表達該受體的細胞，主要包括Th2細胞、調節性T細胞、嗜堿性粒細胞以及部分NK細胞。CCL17通常不直接趨化單核細胞和中性粒細胞。通過這一機制，CCL17在引導特定T細胞亞群歸巢至胸腺、皮膚及炎癥部位中扮演著核心角色，并參與免疫調節。

CCL17的表達失調與多種炎癥性疾病、自身免疫病和腫瘤密切相關，使其成為重要的生物標志物和潛在的治療靶點。

1. 過敏性與特應性疾病

特應性皮炎(Atopic dermatitis，AD)是最-常見的炎癥性皮膚病，其特征包括皮膚干燥、瘙癢和慢性炎癥斑塊。AD的發病機制以Th2型免疫反應為主導。在AD患者的血清可檢測到高水平的Th2相關細胞因子，如IL-4和IL-13。這些細胞因子可進一步刺激表皮角質形成細胞、內皮細胞和樹突狀細胞產生趨化因子CCL17和CCL22。此外，AD患者體內升高的活化血小板群也可促進CCL17的分泌。鑒于CCL17水平與AD疾病嚴重程度高度相關，它被認為是目前最-可靠的AD生物標志物之一，并已被用于評估治療療效。

過敏性哮喘由Th2型炎癥反應驅動。在哮喘患者肺部，氣道上皮細胞和樹突狀細胞等在Th2細胞因子（如IL-4和IL-13）刺激下產生CCL17。CCL17通過與其受體CCR4結合，介導CCR4? Th2細胞向氣道的募集，從而促進Th2依賴的炎癥級聯反應，間接加劇氣道高反應性和黏液分泌。在哮喘患者中，支氣管肺泡灌洗液(BALF)中CCL17水平顯著升高；在過敏性氣道炎癥的小鼠模型中，抑制CCL17或阻斷CCR4已被證明可有效減少Th2細胞浸潤，并降低氣道高反應性。

2. 自身免疫與炎癥性疾病

類風濕性關節炎(Rheumatoid arthritis，RA)是一種慢性自身免疫性關節炎，其特征包括滑膜炎癥細胞浸潤、促炎細胞因子水平升高和不可逆的關節破壞。研究表明，CCL17在炎癥性關節炎相關疼痛的發生和發展中發揮重要作用。在RA的炎癥環境中，CCL17的表達受粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)調控，形成一條功能性的GM-CSF/CCL17信號通路。CCL17被分泌到關節腔和滑膜組織中后，通過募集多種CCR4+免疫細胞到關節，在維持慢性炎癥和特別是介導疼痛中發揮關鍵作用。選擇性靶向CCL17可能在保留療效的同時降低系統性免疫抑制風險，因而可能是一個更具安全性的治療靶點。

多發性硬化癥(Multiple sclerosis, MS)是一種慢性炎癥性自身免疫性疾病，其核心病理特征是中樞神經系統(CNS)內髓鞘的自身免疫性破壞，導致進行性神經功能障礙。實驗性自身免疫性腦脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)是目前研究最-廣泛的MS臨床前模型。在EAE發病過程中，GM-CSF可誘導CCL17的表達，后者通過與其受體CCR4結合，CCL17-CCR4軸被證實參與了致病性免疫細胞向CNS的募集和炎癥的維持。鑒于CCL17-CCR4軸在EAE炎癥級聯反應中的關鍵作用，靶向該通路已被提出作為潛在的治療策略。盡管MS與EAE存在差異，但這些臨床前證據支持進一步探索 CCL17 抑制在多發性硬化癥治療中的可行性。

系統性紅斑狼瘡(Systemic lupus erythematosus，簡稱SLE)是一種主要由免疫系統異常激活，而攻擊自身組織導致的慢性彌漫性結締組織病。大量研究證實，SLE患者血清中的CCL17水平顯著高于健康人。CCL17不僅是SLE的潛在診斷標志物，還通過募集Th2細胞參與腎臟局部免疫損傷，其動態變化可間接反映Th2細胞活化狀態及Th1/Th2免疫失衡程度，為SLE疾病活動監測及治療干預效果評估提供參考依據。

3. 腫瘤疾病

CCL17在多種腫瘤微環境中高表達，尤其在霍奇金淋巴瘤、皮膚T細胞淋巴瘤、三陰性乳腺癌等類型中，其高表達與不良預后相關。機制上，腫瘤或基質細胞分泌的CCL17可通過與其受體CCR4結合，募集CCR4? Tregs及其他免疫抑制性細胞至腫瘤微環境。這些Tregs進而抑制CD8?細胞毒性T細胞的活化與效應功能，削弱抗腫瘤免疫應答，從而促進腫瘤免疫逃逸和進展。上述機制提示，靶向CCL17/CCR4軸的抑制劑（如抗CCL17抗體或CCR4拮抗劑）可能通過解除Treg介導的免疫抑制，增強抗腫瘤免疫。因此，該策略有望與免疫檢查點抑制劑（如抗PD-1/PD-L1抗體）聯合使用，以克服原發或獲得性耐藥，改善臨床療效。盡管腫瘤具有高度異質性，但在CCL17/CCR4通路活躍的特定癌種中，阻斷該軸可能有助于抑制腫瘤進展和轉移。

4. 心血管與肺部慢性疾病

CCL17在多種心血管疾病的發生發展中扮演關鍵調控角色。研究表明，心力衰竭患者血液CCL17水平顯著高于健康對照人群，并且與疾病的嚴重程度和不良預后相關；冠心病患者外周血單個核細胞中CCL17的mRNA及蛋白表達量均明顯高于健康人群，且急性冠脈綜合征患者的表達水平顯著高于穩定型心絞痛患者，提示CCL17可能參與冠心病的炎癥激活過程；在動脈粥樣硬化中，CCL17的表達水平與斑塊炎癥程度相關。

CCL17不僅可作為心血管疾病風險分層、預后評估的潛在生物標志物，其介導的免疫調控通路也為疾病的靶向治療提供了新方向，未來需更多臨床研究驗證其診斷價值及干預策略的有效性。

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一種以進行性、不完-全可逆性氣流受限為核心特征的慢性氣道炎癥性疾病，吸煙與長期空氣污染物（如 PM2.5、臭氧）暴露是其主要危險因素。COPD具有顯著的炎癥異質性，其中部分患者表現為Th2型免疫偏倚（常伴有血或痰嗜酸性粒細胞增多，或合并哮喘特征）。研究發現，這一亞群患者的氣道上皮細胞、BALF及血清中CCL17水平升高，且與嗜酸性氣道炎癥程度及某些類型的急性加重（如嗜酸性加重）呈正相關；此外，流行病學研究進一步證實，長期暴露于高濃度空氣污染物的人群，部分個體血清CCL17水平升高，可能反映環境刺激誘發的系統性Th2免疫激活。

CCL17 的表達水平在免疫相關疾病、腫瘤等多種病癥中呈動態改變，是評估免疫通路功能狀態的關鍵指標分子。ELISA 檢測是免疫機制研究與藥物開發的高效工具，為相關研究提供有力支撐。欣博盛生物QuantiCyto® Human CCL17/TARC ELISA 試劑盒，憑借高靈敏、穩定可靠的性能，為您提供精準的定量檢測解決方案，助力CCL17/TARC研究靶點的深度探索。

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標準曲線示例

*本圖僅供參考，應以同次試驗標準品所繪標準曲線計算標本中人CCL17/TARC的含量。

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產品文獻引用：

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